La contraction de la cellule musculaire

Le potentiel d'action musculaire déclenche la libération d'ions calcium dans la cellule. Les ions calcium et l'ATP permettent alors aux têtes de myosine de faire glisser les filaments d'actine le long des filaments de myosine.

Comment le potentiel d'action musculaire provoque-t-il le raccourcissement des sarcomères ?

Étape 1 sur 11
Volet 1Du potentiel d'action musculaire à la libération des ions calcium
Volet 2Le cycle de l'actine et de la myosine
Volet 3Le relâchement
Volet 4En l'absence d'ATP
Contraction de la cellule musculaire En haut à gauche, une portion de cellule musculaire : la plaque motrice, la membrane plasmique et deux tubules en T, le réticulum sarcoplasmique avec ses canaux calciques et ses pompes à calcium, et un sarcomère dont les stries Z, les bandes A, I et H sont repérées. Le potentiel d'action musculaire se propage le long de la membrane plasmique puis des tubules en T ; les canaux calciques s'ouvrent et les ions calcium se fixent sur les filaments fins d'actine. En bas à gauche, l'agrandissement d'une tête de myosine montre son cycle : formation du complexe actine-myosine, pivotement de la tête avec libération du Pi puis de l'ADP, fixation de l'ATP et rupture du complexe, hydrolyse de l'ATP et changement de conformation de la tête. À droite, trois enregistrements : le potentiel de membrane de la fibre musculaire, la concentration cytoplasmique en ions calcium et la longueur du sarcomère.
motoneurone potentiel d'action musculaire fibre musculaire filament fin d'actine filament épais de myosine réticulum sarcoplasmique ions calcium ATP ADP et Pi

Un clic sur une étape y conduit directement. La transmission du message nerveux du motoneurone à la fibre musculaire est traitée dans Le fonctionnement des synapses. Le renouvellement de l'ATP est traité dans La glycolyse et la respiration cellulaire.

Les rôles des ions calcium et de l'ATP

La propagation du potentiel d'action musculaire le long des tubules en T entraîne l'ouverture de canaux calciques situés sur le réticulum sarcoplasmique. Cela provoque une augmentation de la concentration cytoplasmique en Ca2+, à l'origine de la contraction du myocyte et du muscle. La présence de Ca2+ permet la formation d'un complexe entre la tête de myosine et la molécule d'actine. En l'absence de Ca2+, le cycle s'arrête et le muscle se décontracte.

L'ATP intervient deux fois dans chaque cycle de la tête de myosine. Sa fixation induit la rupture du complexe actine-myosine. Son hydrolyse en ADP et Pi induit un changement de conformation de la tête ; elle fournit l'énergie nécessaire au travail mécanique. L'ATP permet aussi le retour des ions calcium dans le réticulum sarcoplasmique, donc le relâchement. En l'absence d'ATP, le complexe actine-myosine n'est pas rompu : c'est la rigidité cadavérique.